o
هر دو هفته یک تکرار بیشینه جدید آزمودنی ها محاسبه و دوباره مقادیر وزنهها تعدیل می شود. o
یک تکرار بیشینه پرس سینه بهعنوان شاخص قدرت در نظر گرفته شد. o

نحوه سنجش متغیرها
برای محاسبه نمایه توده بدن از تقسیم وزن بدن (کیلوگرم) بر مجذور قد (متر) استفاده شد. دور کمر با استفاده از متر نواری از باریکترین نقطه بین استخوان لگن و دنده آخر و اندازهگیری دور لگن در پهن تری ناحیه لگن انجام گرفت. قد آزمودنی ها با استفاده از دستگاه قدسنج آزمایشگاهی، وزن با استفاده از ترازوی پزشکی و درصد چربی بدن با سنجش ضخامت چربی زیر پوستی سهنقطه ای اندازه گیری شد. خون گیری در دو مرحله، دو روز قبل از اولین جلسه تمرین (پیش آزمون) و 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین در هفته 12 و پس از 10 تا 12 ساعت ناشتایی (بین ساعت 7 -6 صبح) انجام گرفت. پس از پایان خون گیری نمونه ها به مدت 20 دقیقه با 3000 دور در دقیقه سانتریفیوژ شدند و سرم جداسازی شده در دمای 80 – درجه سانتی گراد نگهداری شد. گلوکز ناشتا به روش آنزیمی اندازه گیری شد
(Hitachi (Tokyo, Japan. ضریب تغییرات درون و برون آزمونی برای انسولین کمتر از 4 درصد بود.
غلظت سرمی R&D system) CRP) و غلظت سرمی واسپین (Biotech ,Glory USA) با استفاده از روش الایزا اندازهگیری شد. ضریب تغییرات درون و برون گروهی برای تمام آزمون ها از 7 درصد کمتر بود و شاخص مقاومت انسولینی نیز با استفاده از معادله ذیل محاسبه شد (5):
HOMA-IR = انسولین ناشتا (μU/mL) × گلوکز ناشتا (mg/dl) /405
روش آماری
به منظور بررسی طبیعی بودن دادهها، از آزمون کولموگروف – اسمیرنوف، برای بررسی اثر تمرین بر متغیرهای وابسته، از آزمون t زوجی (t وابسته)، به منظور بررسی اختلاف میانگین تغییرات قبل و بعد بین گروه ها از آزمون t مستقل و برای بررسی روابط همبستگی آزمون از آزمون همبستگی پیرسون استفاده شد. در همه آزمون ها مقدار خطا در سطح 05/0<P محاسبه شد.

نتایج و یافته های تحقیق
تمام آزمودنی ها در گروه تجربی توانستند 12 هفته تمرین مقاومتی را انجام دهند. در شروع پژوهش تفاوت معنا داری بین وزن آزمودنی در دو گروه وجود نداشت (05/0>P). همان طورکه جدول 2 نشان می دهد، سطح سرمی واسپین در گروه تجربی پس از 12 هفته تمرین مقاومتی 8/8 درصد به طور معنا داری کاهش یافت، میزان غلظت سرمی CRP نیز در گروه تجربی 5/2 درصد کاهش معنا داری داشت (05/0<P).
جدول 2. میانگین + انحراف استاندارد سطوح سرمی واسپین و CRP پیش و پس از اجرای تمرینات
پس آزمون پیش آزمون گروه ها متغیرها
1/13 ± 0/20* 1/24 ± 0/21 تجربی واسپین
1/25 ±0/16 1/24 ±0/17 کنترل (نانوگرم بر میلی لیتر)
1/93 ±0/18* 1/98 ±0/32 1/98 ±0/19
1/97 ±0/30 تجربیکنترل CRP
(میلی گرم بر لیتر)
*معنا داری در سطح 05/0<P

همان طورکه جدول 3 نشان میدهد، وزن، شاخص توده بدن، درصد چربی و اندازه دور کمر آزمودنی ها به ترتیب حدود 7/0، 8/0، 08/2 و 01/1 درصد کاهش یافت، این مقادیر کاهش از نظر آماری معنا دار است (05/0 <P). در گروه کنترل تغییرات معنا دار در هیچ یک از متغیرها مشاهده نشد.
جدول 3. میانگین  انحراف استاندارد مقادیر ترکیبات بدن، گلوکز و حداکثر تکرار بیشینه پیش و پس از اجرای تمرینات
10732720852

متغیرها تجربی کنترل
وزن (کیلوگرم)
92/3±9/20 93/94 ± 5/14 پیش آزمون
92/5±9/58 93/20 ± 4/98* پس آزمون
+%0/2 -%0/7 درصد تغییر
شاخص توده بدن (کیلوگرم بر متر مربع)
30/4±4/51 30/36 ± 1/02 پیش آزمون
30/6±4/71 30/09 ± 1/09* پس آزمون
+%0/6 -%0/8 درصد تغییر
درصد چربی بدن (%)
30/36± 1/96 30/27 ± 0/78 پیش آزمون
30/55±2/11 29/64 ± 0/50* پس آزمون
+%0/5 -%2/08 درصد تغییر
محیط کمر (سانتیمتر)
117/09±6/61 118/60 ± 6/05 پیش آزمون
117/50±6/86 117/42 ± 5/62* پس آزمون
+%0/3 -%1/01 درصد تغییر
گلوکز ناشتا (میلیگرم بر دسی لیتر)
113/60 ±8/48 112/10 ±8/18 پیش آزمون
114/50 ±8/39 107/11 ±7/83* پس آزمون
+%0/7 -%4/4 درصد تغییر
انسولین ناشتا (میکرو واحد بر میلیلیتر)
9/50 ±1/31 10/10 ±1/81 پیش آزمون
9/60 ±1/34 10/08 ±1/84* پس آزمون
+%1/05 -%0/1 درصد تغییر
مقاومت انسولینی (HOMA-IR)
2/67 ±0/29 2/79 ±0/54 پیش آزمون
2/69 ±0/29 2/65 ±0/49* پس آزمون
+%0/7 -%5/01 درصد تغییر

* معنا دار تغییرات پیش تا پسآزمون در سطح 05/0<P، # ارزش P در مقایسه اختلافات پیش تا پسآزمون بین دو گروه
همان طورکه در جدول 4 نشان داده شده، پیرامون همبستگی سطح اولیه و مقدار تغییرات بین قبل و بعد واسپین سرم با مقادیر اولیه و تغییرات CRP، مقاومت انسولینی و ترکیبات بدنی به طور جداگانه آزمون ضریب همبستگی پیرسون رابطه معنا دار را بین سطوح ابتدایی واسپین با هر یک از متغیرهای
CRP، مقاومت انسولینی و ترکیبات بدنی گزارش نکردند (05/0 >P).

جدول 4. مقادیر ضریب همبستگی پیرسون بین سطوح ابتدایی و تغییرات واسپین سرم با CRP، مقاومت انسولینی و ترکیبات بدن
واسپین تغییرات تغییرات واسپین سطح اولیه متغیرها
0/29 CRP -0/08 CRP
– 0/32 مقاومت انسولینی 0/35 مقاومت انسولینی
– 0/51 گلوکز -0/77 گلوکز
0/32 وزن بدن -0/27 وزن بدن

0/39 درصد چربی بدن -0/11 درصد چربی بدن
0/30 اندازه دور کمر -0/09 اندازه دور کمر
* مقدار 05/0<P از نظر آماری معنا دار است.

در بخش رابطه مجموع تغییرات در گروه های تجربی با مجموع تغییرات CRP، مقاومت انسولینی و ترکیبات بدنی با تغییرات غلظت واسپین همبستگی معنا داری مشاهده نشد (جدول 4).

بحث و نتیجه گیری
با توجه به روند صعودی شیوع چاقی در کشورهای در حال توسعه و توسعه یافته، نیاز به یک روش درمانی یا پیشگیری کننده مؤثر و به صرفه برای حصول سلامتی در مقیاس وسیع، کند کردن روند اپیدمی شدن چاقی و پیشگیری از جهانی شدن ابتلا به سندروم متابولیک و تضعیف سلامت عمومی، بیش از پیش احساس میشود. با توجه به طبیعت پیچیده کنترل وزن، ورزش میتواند همان راهکار غیردارویی محتمل و نویدبخش باشد (15،6).
در این پژوهش کاهش سطوح سرمی واسپین در گروه تجربی در مقایسه با گروه کنترل همراستا با یافته های تحقیقات مختلف در افراد ورزشکار، آزمودنی ها با سطح آمادگی جسمانی بالا و افراد سالم، بر اثر 4 هفته فعالیت ورزشی است. به نظر می رسد نتایج پژوهش صفرزاده و همکاران (1391) مبنی بر کاهش غلظت واسپین سرم پس از 4 هفته تمرین مقاومتی در موشهای چاق ناشی از سازگاری های به دست آمده در بهبود سوخت وساز گلوکز، مقاومت انسولینی و نیز افزایش فعالیت آنزیم های اکسایشی و تعدیل التهاب در اثر تمرین مقاومتی به پاسخ تعدیلی، مشابه با تغییر در سطوح لیپوپروتئین با چگالیبالا منجر شده که چنین نتایجی را به همراه داشته است (1).
یافتههای مختلفی در مورد تأثیر فعالیت ورزشی بر واسپین و سازوکارهای آنها وجود دارد (2،4،25).
افزایش غلظت سرمی واسپین در پژوهش هیدا و همکاران (2005) در موش های صحرایی دیابتی، و نیز یان و همکاران (2008) در پژوهش روی انسان با حساسیت انسولینی متفاوت گزارش شد. در این دو پژوهش افزایش واسپین بهعنوان یک مکانیسم جبرانی بهمنظور افزایش حساسیت انسولینی در آزمودنی های دیابتی معرفی شد. با توجه به نتایج تحقیقات مختلف میتوان اذعان کرد که افراد با التهاب مزمن (سندروم متابولیک) پاسخ های متفاوتی نسبت به افراد سالم در پاسخ به تمرینات ورزشی از خود نشان میدهند (2،2،4،5).
در تحقیق روی آزمودنیهای مسن، پس از 10 ماه تعدیل شیوه زندگی تغییر معناداری در سطوح سرمی واسپین مشاهده نشد (12). با وجود این در پژوهش لی و همکاران (2010) در یک مطالعه تحقیقی که آزمودنی آنها کودکان چاق بودند، مشاهده شد که تعدیل شیوه زندگی به مدت هفت روز به کاهش معنادار در سطوح سرمی واسپین منجر میشود. همچنین در مطالعه در زمینه بررسی ارتباط واسپین با شاخص های آنتروپومتریک، گزارش شد که افراد با آمادگی جسمانی بالا و درصد چربی کمتر (به ویژه چربی احشایی به عنوان مرکز اصلی تولید واسپین) دارای سطوح سرمی واسپین پایین تری نسبت به افرادی بودند که آمادگی جسمانی کمتری داشتند (5،1). همچنین اوبرباخ و همکاران (2010) کاهش سطوح سرمی واسپین را بعد از چهار هفته فعالیت ورزشی در افراد سالم را به عنوان سازگاری در سوخت وساز گلوکز و فعالیت آنزیمهای ضداکسایشی در اثر تمرین ورزشی گزارش کردند (16). همچنین اخیراً در پژوهش دووا و همکاران (2012)، مشاهده شد که یک برنامه شش ماهه کاهش وزن و افزایش فعالیت بدنی به کاهش سطوح سرمی واسپین و کاهش مقاومت انسولینی در افراد چاق منجر می شود، آنها بیان کردند که کاهش وزن به دلیل کاهش چربی احشایی ممکن است دلیل اصلی کاهش واسپین و مقاومت انسولینی در افراد چاق باشد (6).
همچنین در مطالعات اخیر نشان داده شده که واسپین با سرکوب گونههای اکسیژن واکنشی
(ROS) که به فعال سازی NF-кB منجر می شود، نقش مؤثری در جلوگیری از التهاب به ویژه TNF-α ایفا میکند، اگرچه سازوکار دقیق ممانعت واسپین از افزایش TNF-α ناشی از ROS هنوز شناخته نشده است (1).
در مقابل تحقیقاتی که کاهش واسپین را بعد از انجام تمرینات بدنی در افراد سالم و چاق گزارش کرده اند، مطالعاتی نیز افزایش واسپین را به دنبال یک دوره فعالیت بدنی در افراد با سندروم متابولیک گزارش کرده اند که مکانیسم افزایش واسپین در این افراد بهدلیل وجود التهاب مزمن و سازوکار جبرانی کاهش مقاومت انسولینی گزارش شده است (25). یان و همکاران (2008) افزایش معنادار واسپین را در افراد دیابتی پس از چهار هفته فعالیت ورزشی نسبت به افراد سالم گزارش کردند (25). با توجه به نتایج تحقیقات ذکرشده غلظت سرمی واسپین در نتیجه تمرینات ورزشی تحت تأثیر وضعیت متابولیک (افراد سالم یا افراد با سندروم متابولیک) قرار می گیرد.
پروتئین واکنشگر CRP) C) به عنوان یک پروتئینی که در کبد تولید میشود، سطوح پلاسمایی آن در پاسخ به التهاب افزایش مییابد. فعالیت ورزشی با سازوکارهای مختلف از جمله کاهش بافت چربی، بهبود ترکیب بدنی (افزایش حجم عضلانی)، بهبود متابولیسم گلوکز در کنار افزایش حساسیت به انسولین و همچنین افزایش آدیپوکاین های ضدالتهابی مانند آدیپونکتین به کاهش سطح CRP در گردش خون منجر میشود (1،3،11،25). یکی از دلایل اصلی کاهش CRP در این مطالعه احتمالاً طولانی بودن دوره تمرین بوده، زیرا در مطالعات مختلفی اشاره شده است که طول دوره تمرینی به عنوان یک عامل اصلی همراه با تغییر در ترکیب بدنی می تواند در کاهش CRP نقش بسزایی ایفا کند (1،3،11،25). از سوی دیگر عدم اندازهگیری تغییرات بافت عضلانی و همچنین کاهش کمتر وزن بدن در مطالعه حاضر ممکن است بهدلیل افزایشی باشد که در بافت عضلانی صورت میگیرد، ازاین رو پیشنهاد می شود در تحقیقات بعدی که روی تأثیر تمرین مقاومتی بر مقادیر آدیپوسایتوکاین ها انجام می گیرد، تغییرات میزان بافت عضلانی و بافت چربی احشایی بهعنوان منابع اصلی تولید واسپین و CRP در نظر گرفته شود (3،15) که به تفسیر و نتیجه گیری کاملتر تأثیر تمرینات مقاومتی کمک می کند، با وجود این سازوکار تأثیر تمری
ن مقاومتی در تعدیل التهاب به درستی مشخص نشده است (3). به طور کلی ممکن است تمرین مقاومتی به مدت طولانی (12 هفته) به دلیل گذر از مکانیسم های موقتی به کاهش واسپین (25)، و به وسیله بهبود متابولیسم گلوکز و احتمالاً افزایش آدیپوکاین های ضدالتهابی(مسیرهای فرعی) مانند آدیپونکتین به کاهش و تعدیل میزان CRP نیز منجر شود (15). با وجود بیان موارد مذکور سازوکار مشخصی از کاهش CRP در ورزش وجود ندارد. منتها در بیشتر مطالعات فرضیه ای وجود دارد مبنی بر کاهش بافت چربی و بهبود ترکیب بدنی، که به نفوذ کمتر ماکروفاژها به بافت چربی منجر می شود و در نهایت کاهش فاکتورهای التهابی را در پی دارند (1،11،18،25).
نتیجهگیری نهایی: در کل یافتههای پژوهش حاضر نشان داد که تمرین مقاومتی بهطور معنادار به کاهش سطوح سرمی واسپین و CRP در افراد چاق منجر میشود. بهنظر میرسد که کاهش واسپین در گروه تجربی سازوکار تعدیلی در پاسخ به بهبود سوختوساز گلوکز، مقاومت انسولینی و کاهش التهاب عمومی باشد. این نتیجه حاکی از تأثیر بالقوه تمرین مقاومتی بر تعدیل التهاب در افراد چاق است. با وجود این، به منظور روشن شدن سازوکارهای مولکولی و نقش واسپین در حساسیت انسولینی و ارتباط آن با تغییرات سطوح شاخص های التهابی به پژوهش های بیشتری نیاز است. کاهش CRP در پژوهش حاضر در گروه تجربی بازتابی از کاهش التهاب عمومی بدن در نتیجه تمرین است.

منابع و مĤخذ
صفرزاده، علیرضا؛ قراخانلو، رضا؛ هدایتی، مهدی؛ طالبی گرگانی، الهه (1391). تأثیر 4 هفته تمرین مقاومتی بر غلظت واسپین و شاخص های التهابی در موش های دیابتی، مجله غدد درون ریز و متابولیسم، دوره چهاردهم، ش 1، ص 74-68 .
Ahima, R., & Osei, S. (2008). Adipokines in obesity. Front Horm Res, 36: 182 -188.197.
Brooks N, Layne JE, Gordon PL, et al., (2007). Strength training improves muscle quality and insulin sensitivity in Hispanic older adults with type 2 diabetes. Int J Med Sci, 4:19-
27.
Chang HM, Lee H J, Park H S, et aI., (2010). Effects of Weight Reduction on Serum Vaspin Concentrations in Obese Subjects: Modification by Insulin Resistance. Obesity, 18: 2105-2110 (b).
Cho JK, Han TK, Kang HS., (2010). Combined effects of body mass index and cardio/respiratory fitness on serum vaspin concentrations in Korean young men.Eur J Appl Physiol, 108(2): 347-53.
Doaa M. Abdel-lateif and Shereen S. EI-Shaer (2012). Association between changes in serum vaspin concentrations and changes of anthropometric variables in obese subjects
after weight reduction. Journal of American science 8(4): 606-611.
Eves ND, Plotnikoff RC., (2006). Resistance training and type 2 diabetes: Considerations for implementation at the population level. Diabetes Care, 29(8): 1933-47.
Hida K, Wada J, Eguchi J, et al., (2005). Visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor: a unique insulin-sensitizing adipocytokine in obesity. Proc Natl Acad Sci, 102:10610-15.
Irvine C, Taylor NF., (2009). Progressive resistance exercise improves glycaemic control in people with type 2 diabetes mellitus: asystematic review. Australian Journal of Physiotherapy, 55: 237-246
Jensen MD (2008): Role of body fat distribution and the metabolic complications of obesity. J.Clin.Endocrinal.Metab., 93:S57-S63
Kasapis C , Thompson PD., (2005). The effects of physical activity on serum Creactive protein and inflammatory markers: a systematic review. J Am Coll Cardiol, 45: 1563 – 1569
Kim SM, Cho GJ, Yannakot:llia M, et al., (2011). Lifestyle modification increases circulating adiponectin concentrations but does not change vaspin concentrations. Metabolism, 60(9):1294-9.
Kloting N, Berndt J, Kralisch S, et al., (2006). Vaspin gene expression in human adipose tissue: association with obesity and type 2 diabetes. Biochem Biophys Res Comml,ln, 339(1):430-6.
Koopman R,Manders RJ, Zorenc AH, et al., (2006). A single session of resistance exercise enhances insulin sensitivity for at. least 24 h in healthy men. Eur J Appl Physiol 2005, 94:180-7. PMID: 15761746.
Lee MR,. Jekal. Y,. 1m JA, et al., (2010). Reduced serum vaspin concentrations in . obese children following short-term intensive lifestyle modification. ClinChimActa, 411(56):381-5
Oberbach A, Kirsch K, Lehmann S, et al., (2010). Serum vaspm concentrations are decreased after exercise-induced oxidative stress. Obes Facts,3(5): 328-31.
Phalitakul S, Okada M, Hara Y, et al., (2011). Vaspin prevents TNF-a.induced intracellular adhesion mo1ecule-1 via inhibiting reactive oxygen species-dependent NFKB and PKCe activation in cultured rat vascular smooth muscle cells. Phannacol Res, 64(5):493-500.
Ploeger HE, Takken T, de Greef MH, et al., (2009). The effects of acute chronic exercise on inflammatory. markers. in children and adults with a chronic inflammatory disease: a systematic review. Exerc Immunol Rev, 15:6-41.
Sigal RJ, Kenny GP, Boule NG, et al., (2007). Effect of aerobic training, resistance training, or both on glycemic control in type 2 diabetes. Annals of Internal Medicine, 147: 357-369.
Tan BK, Reutling D, Chen J, et al., (2008). Metformin decreases the adipokine vaspin in overweight women with polycystic ovary syndrome concomitant with improvement in insulin sensitivity and a decrease in insulin resistance. Diabetes, 57 (6): 1501-7.
Touvara AM, Volaklis KA, Spassis AT, Zois CE, Douda HD, Kotsa K, et al (2011). Combined strength and aerobic training increases transforming growth factor-β1 in patient with type 2 diabetes. Hormone (Athens), 10:125-30.
22.Weisberg SP, McCann D, Desai M, et al., (2003). Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Invest, 112:1796-808.
Wozniak SE, Gee LL, Wachtel MS, et al., (2009). Adipose Tissue: The New Endocrine Organ? A Review Article. Dig Dis Sci, 54:1847-1856

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

Yamawaki H., (2011). Vascular effects of novel adipbcytokines: focus on contractility and inflammatory responses. BioI Pharm Bull, 34(3):30.

  • 1

پاسخ دهید