CK

48 ساعت بعد از تمرین 88/75±67/195 72/85±00/241 255/0 زمان
×گروه₌284/0
کافئین₌021/0
*گروه
دارونما₌001/0 زمان
×گروه₌454/0
0/230 219/33±27/34 242/67±48/95 بلافاصله بعد از تمرین
0/926 191/33±21/66 193/00±48/54 24 ساعت بعد از تمرین
0/702 198/33±22/64 203/78±35/19 48 ساعت بعد از تمرین
3946558453858

LDH

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

LDH

پیش از مصرف مکمل 60/51±33/222 28/20±44/200 255/0 *گروه

در سطح (05/0≤p)
**مقدار P بیانگر آزمون تی مستقل بین گروه کافئین و دارونما
*** Sig بیانگر آزمون تحلیل واریانس یکطرفه و تعقیبی بن فرونی در گروههای مکمل و دارونما

نتایج نشان داد مقدار CK در گروه کافئین پس از تمرین مقاومتی به طور معناداری افزایش یافت
(033/0P=). همچنین مقدار CK در گروه دارونما پس از تمرین مقاومتی بهطور معناداری افزایش پیدا کرد (013/0P=)، اما تفاوت بین گروه کافئین و دارونما در افزایش CK معنادار نبود (284/0P=). بهعبارت دیگر مصرف 6 میلی گرم بر کیلوگرم کافئین در کاهش CK متعاقب یک مرحله تمرین مقاومتی با 75درصد 1RM تأثیر نداشته است (نمودار 1).
نتایج نشان داد مقدار LDH در گروه کافئین پس از تمرین مقاومتی به طور معناداری افزایش یافت
(021/0P=). همچنین مقدار LDH در گروه دارونما پس از تمرین مقاومتی بهطور معناداری افزایش پیدا کرد (001/0P=)، اما تفاوت بین دو گروه کافئین و دارونما در افزایش LDH معنادار نبود (454/0P=).
به عبارت دیگر مصرف 6 میلی گرم بر کیلوگرم کافئین در کاهش LDH متعاقب یک مرحله فعالیت مقاومتی با 75 درصد 1RM تأثیر نداشته است (نمودار 2).

نمودار 1. تغییرات مقادیر CK در مراحل مختلف اندازهگیری

نمودار 2. تغییرات مقادیر LDH در مراحل مختلف اندازهگیری بحث
با توجه به نتایج به نظر میرسد مصرف 6 میلی گرم بر کیلوگرم کافئین نمیتواند تأثیری بر افزایش آنزیمهای CK و LDH داشته باشد. آتشک و بتوراک (2012) بیان کردند که تمرین مقاومتی به عنوان فشار مکانیکی میتواند موجب افزایش تغییرات بیوشیمیایی در بدن شود (30). نتایج این پژوهش ضمنتأیید این مطلب حاکی از افزایش مقادیر CK گروه تجربی به مقدار 48 درصد و افزایش LDH گروهتجربی به مقدار 10 درصد بود. همچنین افزایش CK و LDH گروه دارونما به مقدار 40 و 10 درصد بود.
در برخی مطالعات پیشین از افزایش آنزیمهای CK و LDH به عنوان شاخصی برای ارزیابی آسیبهای سلولهای عضلانی پس از فعالیت ورزشی استفاده میشود (2). از سوی دیگر، مطالعات نشان دادهاند تمرینهای شدید و طولانی مدت بدون توجه به زمان بازیافت مناسب، موجب صدمه دیدن تارهای عضلانی در طول انقباضات، تجزیه درونی عضلات اسکلتی و بافتهای همبند میشوند و با یک پاسخ التهابی، نفوذ ماکروفاژها، آنزیمهای سیتوزومی و سیتوپلاسمی تارهای عضلانی، آزاد شدن آنزیمهای CK و LDH همراه میشود و به دنبال آنها علائم درد، محدودیت حرکتی و تغییرات بیوشیمیایی و اسپاسم تارهای عضلانی پدید می آٍید (18، 6). در عین حال افزایش CK و LDH، به ویژه در مراحل تمرین و بازیافت، منعکسکننده تراوش پروتئینها و احتمالاً سایر مواد از طریق غشای عضله است. ضمن اینکه عواملی مانند سن، جنس، آمادگی بدنی، فصل سال و نیز تمرین با افزایش نوسانات این آنزیمها در ارتباط است (33، 13، 9، 7).
همسو با نتایج پژوهش حاضر، مک براید و همکاران (2000) نشان دادند یک جلسه فعالیت مقاومتی شدید موجب افزایش شاخصهای آسیب عضلانی در مردان تمرینکرده میشود (25). در مطالعهای آوری2 و همکاران (2003) به بررسی پروتکلی با سه جلسه فعالیت مقاومتی در سه روز مجزا پرداختند و بیان کردند که فعالیت مقاومتی موجب افزایش شاخصهای آسیب عضلانی میشود (4). در مطالعهای دیگر گوزل و همکاران (2007) به بررسی تأثیر دو پروتکل متفاوت فعالیت مقاومتی بر شاخصهای آسیب عضلانی مردان کم تحرک سالم پرداختند. این محققان دریافتند که فعالیت ورزشی با شدت بالا موجب افزایش بیشتر شاخص پراکسیداسیون لیپیدی به نسبت فعالیت ورزشی با شدت پایین میشود (15). همچنین لیو و همکاران (2005)، نوین همکاران (2007)، دمینیک و همکاران
(2010 و 2011) در تأیید این مسئله بیان کردند که فعالیت مقاومتی موجب ایحاد آسیب عضلانی میشود (27، 20، 11، 10). با این حال، این نتایج در تضاد با یافتههای مطالعه مک آنالتی و همکاران(2005) بود که گزارش دادند یک جلسه فعالیت مقاومتی تأثیر معناداری بر شاخصهای آسیب عضلانیدر مردان ورزشکار ندارد (23). شاید یکی از دلایل تناقض یافتههای آنها با مطالعه حاضر، شدت کمتر فعالیت ورزشی در مطالعه آنها (60 -40 درصد 1RM) در مقایسه با مطالعه حاضر (75 درصد 1RM) باشد.
به نظر میرسد از جمله سازوکارها و نظریههای عمل احتمالی که از طریق آن ورزشهای مقاومتی میتواند موجب تولید آسیب عضلانی شود، تئوری »آسیب تزریق مجدد – ایسکمی« است (1) که بیانگر آن است که انقباضهای عضلانی شدید ممکن است موجب کاهش موقت جریان خون و در دسترس بودن اکسیژن و در نتیجه ایسکمی شود. پس از انقباضهای (مرحله انبساط عضلانی) تزریق مجدد خون موجب عرضه فراوان اکسیژن و در نتیجه تولید رادیکالهای آزاد اکسیژن میشود. استرس و فشارهای مکانیکی فرضیه و سازوکار بعدی توجیه کننده افزایش آسیب عضلانی متعاقب فعالیت های مقاومتی میتواند باشد (1). بر این اساس، ورزشهای مقاومتی به ویژه انقباضهای برون گرا موجب آسیب بافت عضلانی و متعاقب آن شروع فرایندهای التهابی و سرانجام تولید رادیکالهای آزاد اکسیژن و پراکسیداسیون لیپیدی میشود.
اما در زمینه اثر کافئین بر آسیب عضلانی، نتایج این پژوهش نشان داد که تغییرات سطوح کراتین کیناز و لاکتات دهیدروژناز به عنوان شاخص پلاسمایی آسیب عضلانی تحت تأثیر مصرف کافئین قرار نگرفت (نمودارهای 1 و 2) که این نتایج همسو با نتایج مارکو و همکاران (2009) و مهدوی و همکاران (2012) است.
مارکو و همکاران تأثیر مصرف 5/5 میلی گرم بر کیلوگرم کافئین بر شاخصهای آسیب عضلانی پس از دوازده مرحله آزمون دوی سرعت 20 متر را بررسی کردند. نتایج این پژوهش هیچ اثری از خواص پراکسیدانی – آنتیاکسیدانی کافئین بعد از آزمون آشکار نساخت (22). همچنین مهدوی و همکاران در تحقیقی اثر مصرف 5 میلی گرم بر کیلوگرم کافئین را متعاقب آزمون وینگت بر شاخصهای فشار اکسایشی و آسیب عضلانی بررسی کردند. آنها در وهله اول افزایش معناداری از این شاخصها متعاقب تست وینگیت مشاهده نکردند. همچنین تفاوت معناداری بین دو گروه کافئین و دارونما مشاهده نکردند (21). از طرفی برخی پژوهشها نشان دادند که مصرف کافئین از بروز آسیب عضلانی جلوگیری میکند یاخود میتواند موجب بروز آسیب عضلانی شود. برای مثال باسینی کامرون و همکاران (2007)، طیمطالعهای تأثیر مصرف کافئین بر آسیب عضلانی ورزشکاران متعاقب فعالیت ورزشی شدید را بررسی کردند. آنها گزارش کردند که مصرف کافئین موجب کاهش درد در ساق و عضلات پا در طول ورزش شدید میشود (5). موتل و همکاران (2003) بیان کردند احتمالاً اثر نیروافزایی کافئین علت اصلی کاهش درد در طول ورزش است (26). از طرفی پترسون و همکاران (2007)، افزایش معنادار شاخصهای آسیب عضلانی را متعاقب مصرف کافئین و فعالیت شدید ورزشی را مشاهده کردند (29).
این تناقضها ممکن است ناشی از عوامل اثرگذار و مداخلهگر مانند سن، جنس، تف
اوتهای فردی، آمادگی بدنی، نوع فعالیت بدنی و نحوه مکملدهی باشد. همچنین شدت و مدت فعالیت بدنی هم ممکن است از دلایل اصلی وجود تناقض بین پژوهش های مختلف باشند.
نتیجهگیری
با توجه به افزایش معنادار غلظت CK و LDH که یکی از نشانگرهای اصلی آسیب عضلانی است، نتیجه گرفته میشود حتی یک جلسه فعالیت مقاومتی میتواند موجب آسیب عضلانی شود. همچنین مکمل سازی کافئین نمیتواند روند آسیب سلولی را مهار کند و از آسیب سلولی ناشی از تولید رادیکالهای آزاد متعاقب یک جلسه فعالیت مقاومتی جلوگیری بهعمل آورد.
تشکر و قدردانی
از دانشجویان عزیزی که با صبر و حوصله در این تحقیق شرکت کردند تشکر و قدردانی میشود.

منابع و مĤخذ
آتشک، سیروان؛ شرفی، حسین؛ آذربایجانی، محمدعلی؛ گلی، محمدامین؛ بتوراک، کاوه؛ کریمی، وریا. (1391).
“تأثیر مکمل اسید چرب امگا -3 بر پراکسیداسیون لیپیدی و ظرفیت آنتیاکسیدانی تام پلاسما متعاقب یک جلسه فعالیت مقاومتی در مردان ورزشکار جوان”. مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی کردستان. دوره هفدهم، ص 59 -51.
شیخ الاسلامی وطنی، داریوش؛ مرادی، آرزو. (1391). “پاسخ هورمونی، شاخصهـای آسـیب عضـلانی وغلظت اسیدهای آمینه پلاسما به دنبال فعالیت مقاومتی حاد همراه بـا مصـرف مکمـلBCAA “. علـومزیستی ورزش. ش 15، ص 62 -45.
کاشــف، مجیــد؛ بنیــان، عبــاس؛ راد، مرتضــی. (1391). “تــأثیر مصــرف مکمــل کــراتین و مخلــوطکراتین_کربوهیدرات بر توان بیهوازی و شاخصهای آسیب سلولی (CK , LDH) در پسـران ورزشـکار
18 -15 ساله”. علوم زیستی ورزشی. ش 13، ص 152 -125.
Avery NG, Kaiser JL, Sharman MJ, Scheett TP, Barnes DM, Gomez AL, et al. (2003). Effects of vitamin E supplementation on recovery from repeaded bouts of resistance exercise. Journal of Strength and Conditoning Research; 17(4): 801-809.
Bassini-Cameron A, Sweet E, Bottino A, Bittar C, Veiga C, Cameron LC. (2007). Effect of caffeine supplementation on haematological and biochemical variables in elite soccer players under physical stress conditions. Br. J. Sports Med; 41: 523-530.
Belviranli M, and Gokbel H. (2006). Acute Exercise Induced Oxidative Stress and Antioxidant Changes. European Journal of General Medicine; 3: 126-131.
Bloomer RJ, Flavo MJ, Schilling BK, and Smith, WA. (2007). Prior Exercise and Antioxidant Supplementation: Effect on Oxidative Stress and Muscle Injury. Journal of the International Society of Sports Nutrition; 4: 9-15.
Brzycki MA. (1995). Practical approach to strength training. 2th Edition. Indianapolis. Master Press; p: 62-65.
Cooper CE, Vollaard NBJ, Choueiri T, Wilson MT. (2002). Exercise, Free Radicals and Oxidative Stress. Biochemical Society Transactions; 30: 280-285.
Deminice R, Sicchieri T, Mialich MS, Milani F, Ovidio PP, Jordao AA (2011). Oxidative stress biomarker responses to an acute session of hypertrophy-resistance traditional interval training and circuit training. J Strength Cond Res; 25(3): 798-804.
Deminice R, Sicchieri T, Payão PO, Jordão AA (2010). Blood and salivary oxidative stress biomarkers following an acute session of resistance exercise in humans.
International Journal of Sports Medicin; 31(9): 599-603.
Devasagayam TPA, Kamat JP, Mohan H, Kesavan PC. (1996). Caffeine as an antioxidant: inhibition of lipid peroxidation induced by reactive oxygen species. BBA Biomembranes; 1282(1): 63-70.
Evans WJ. (2000). Vitamin E, Vitamin C and Exercise. American Journal of Clinical Nutrition; 72: 647-652.
Greer, B.K. (2006). Dissertation: The effects of Branched-chain amino acid supplementation on indirect indicators of muscle damage and performance. ProQuest Information and Learning Company.
Güzel NV, Hazar S, Erbas D. (2007). Effects of different resistance exercise protocols on nitric oxide, lipid peroxidation and creatine kinase activity in sedentary males. J Sport Sci Med; 6: 417- 422.
Howatson G, van someren K. (2008). The prevention and treatment of exercise-induced muscle damage. Sports medicine; 38(6): 483-503.
jakson MJ. (1999). Freeradicalin skin and muscle: damaging agent or signals for adaptation? Proc nutr soc; 58: 673-676.
Krustrup P, Hellsten Y, Bangsbo J. (2004). Intense interval training enhances human skeletal muscle oxygen uptake in the initial phase of dynamic exercise high hut not at low intensities. J Physiol; 559(1): 335-345.
Lenn JON, Uhl T, Mattacola C, Boissonneault G, Yates J, Ibrahim W. (2002). The effects of fish oil and isoflavones on delayed onset muscle soreness. Med Sci Sports Exercise; 34: 1605-1613.
Liu JF, Chang WY, Chan KH, Tsai WY, Lin CL, Hsu MC. (2005). Blood lipid peroxides and muscle damage increased following intensive resistance training of female weightlifters. Ann N Y Acad Sci; 1042: 255-261.
Mahdavi R, Daneghian S, Homayouni A, Jafari A. (2012). Effects of Caffeine Supplementation on Oxidative Stress, Exercise-Induced Muscle Damage and
Leukocytosis. Age (year); 24: 2-65.
Marco M, Anselmo CB, Marcio CX, Jarbas RS, José FFV. (2009). Caffeine Supplementation and muscle damage in soccer players. Brazilian Journal of
Pharmaceutical Sciences; v45, n. 2, abr.
Mcanulty S, Mcanulty L, Nieman D, Morrow J, Utter A, Dumke C. (2005). Effect of resistance exercise and carbohydrate ingestion on oxidative stress Res; 39: 1219–1224.
McArdle WD, Katch FI, Katch VL. (2005), sport & exercise nutrition. Baltimore (MD): Lippincott Williams & Wilkins; (Series Editor).
McBride JM, Kraemer WJ, McBride TT, Sebastianelli W. (1998). Effect of resistance exercise on free radical production. Med Sci Sports Exer; 30: 67–72.
Motl RW, O’connor PJ, Dishman RK. (2003). Effect of caffeine on perceptions of leg muscle pain during moderate intensity cycling exercise. J Pain; 4: 316-321.
Nevin AG, Hazar S, Erbas D. (2007). Effect of different resistance exercise protocols on nitric oxide, lipid peroxidation and creatine kinase activity in sedentary males. Journal of sport science andmedicine; 6(41): 417-422.
Nieman DC, Henson DA, McAnulty L. (2002). Influence of vitamin C supplementation on oxidative and immune changes after an ultamarathon. J Appl Phyiol; 92: 1970-1977.
Pettersson J, et al. (2007). Muscular exercise can cause highlypathological liver function tests in healthy men. Br J Clin Pharmacol; 65(2): 253-259.
Atashak S, Baturak K. (2012). The Effect of BCAA supplementation on serum C – Reactive protein and Creatine Kinase after acute resistance exercise in soccer players. Annals of Biological Research; 3(3): 1569-1576.

  • 1

پاسخ دهید