اوره 46/7±15/38 18/8±53/33 14/0±11/0 – 013/0* 12
12 *0/027 -0/041±0/061 1/04±0/15 1/09±0/15 کراتینین
12 0/148 -0/036±0/077 4/76±1/09 4/94±1/0 اسیداوریک
گروه
تجربی
(N=13)
12 *0/028 0/05±0/06 96/10±19/53 91/96±21/02 GFR

اوره# 47/7±17/37 83/5±3/35 24/0±01/0 – 091/0 9
9 0/289 0/062±0/16 1/09±0/15 1±0/16 کراتینین
9 0/56 -0/004±0/036 4/73±0/66 4/70±0/67 اسیداوریک
گروه
کنترل
(N=10)
9 0/075 0/90±0/13 100/97±23/99 90/92±24/48 GFR

# مقادیر بر حسب میلی گرم بر دسی لیتر (mg/dl).* تفاوت معنی (05/0≤P)

جدول 3. مقایسه درصد تغییرات متغیرها (اوره، کراتینین و اسید اوریک) بین گروه تجربی و کنترل در مرحله پس آزمون
P- Value گروه کنترل M ±SD گروه تجربی M ±SD متغیر#
0/133 -0/004±0/036 -0/036±0/077 اسیداوریک
0/065 0/90±0/13 0/05±0/06 GFR
# مقادیر بر حسب میلی گرم بر دسی لیتر (mg/dl).* تفاوت معنا دار (05/0≤P)

بحث و نتیجه گیری
تجزیه وتحلیل آماری نشان داد ده هفته تمرین هوازی با شدت 55 تا 85 درصد حداکثر ضربان قلب موجب کاهش معنادار میزان فیلتراسیون گلومرولی و سطح فاکتورهای بیوشیمیایی اوره و کراتینین خون در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو نسبت به قبل از تمرین شد (جدول 2). اگرچه کاهش مقادیر درصد تغییرات فاکتورهای اندازه گیری شده (میزان فیلتراسیون گلومرولی و سطوح سرمی اوره، کراتینین و اسید اوریک) در گروه تجربی در مقایسه با گروهی که تمرین نمیکردند (کنترل) معنا دار نبود، شاید این نتیجه ناشی از کافی نبودن مدت دوره تمرینی، شدت تمرین، حجم تمرین در هر جلسه؛ یا احتمالاً ناشی از مصرف دارو و رژیم غذایی در گروه کنترل باشد (که خارج از کنترل محقق بودند).
با توجه به نتایج این پژوهش، می توان گفت که احتمالاً این نوع روش تمرینی، روش مناسبی برای کنترل میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) و عملکرد کلیه بیماران دیابتی است. این نتایج با نتایج تحقیقات برخی پژوهشگرانی که تأثیر ورزش و تمرینات بدنی را بر عملکرد کلیوی بررسی کرده بودند همسو بود (28،27،25،24)؛ اما با نتایج تحقیقات برخی دیگر از پژوهشگران همسو نبود (33،23)؛ این اختلاف ممکن است در اثر زمان خون گیری باشد. در طرح تحقیقاتی ما نمونه های خونی 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی گرفته شد. درحالی که در طرح تحقیقاتی دیگر نمونه های خونی بلافاصله پس از اجرای تمرینات از آزمودنیها گرفته شده است (33). این علت ممکن است تأثیر خود تمرینات ورزشی در متغیرهای کلیوی باشد. همچنان که در مطالعاتی که به بررسی تأثیر کوتاهمدت تمرینات ورزشی بر دفع پروتئین در ادرار پرداخته شده بود، نتایج نشان داد احتمالاً تغییرات همودینامیک خون کلیوی، تغییر نفوذپذیری غشای پایه گلومرولی، تغییرات بار الکتریکی غشا و اسیدیته خون و همچنین تغییرات هورمونی و آنزیمی ناشی از فعالیت ورزشی موجب افزایش نفوذپذیری گلومرولی و اختلال در بازجذب توبولی می شود که خود، دفع پروتئین های با وزن کم و زیاد با منشأ پلاسمایی را در پی دارد (26).
بنابراین رعایت فاصله زمانی حداقل 48 ساعت بین آخرین جلسه تمرینی و آزمایشهای خونی لازم است تا اثر موقتی تمرینات ورزشی بر عملکرد کلیوی از بین برود و فقط تأثیرات بلندمدت آن باقی بماند.
اختلاف در نوع آزمودنیها نیز ممکن است از دیگر عوامل اختلاف در نتایج این پژوهش ها باشد، زیرا بیشتر این پژوهشها بر روی افراد سالم غیردیابتی انجام گرفته بود. این افراد از عملکرد کلیوی مطلوب برخوردار بودند؛ بنابراین سطوح فاکتورهای خونی این آزمودنیها در ابتدا در حد طبیعی بوده است (33،23)، درحالی که آزمودنیهای مورد تجربه در این پژوهش، از میان جامعه بیماران دیابتی نوع دو انتخاب شده بود. همان طورکه بیان شد، بیماریها و نارساییهای کلیوی یکی از عوارض عمده بیماران دیابتی است؛ بنابراین میتوان احتمال داد که ورزش با کاهش میزان قند خون از آسیب به دستگاه کلیوی جلوگیری کرده و به این صورت به بهبود عملکرد کلیوی و فاکتورهای موثر در عملکرد کلیه در این بیماران کمک می کند.
نوع پروتکل تمرینی نیز میتواند از دیگر عوامل اختلاف با پژوهشهای مذکور باشد. در پژوهش حاضر علاوه بر افزایش میزان فیلتراسیون گلومرولی و کاهش سطوح اوره و کراتینین و همچنین کاهش جزیی (036/0 درصد) اسید اوریک در گروه تجربی نسبت به قبل از دوره تمرین، سطوح این متغیرها (اوره، کراتینین و اسید اوریک) پس از پروتکل تمرینی در گروه تجربی نسبت به گروه کنترل به ترتیب به مقدار 209/0، 052/0 و 133/0 درصد کاهش داشت، همچنین در مورد میزان فیلتراسیون گلومرولی نیز افزایش داشته اما این افزایش نیز معنا دار نبوده است. اگرچه این تغییرات معنا دار نبود، این موضوع شاید به مدت و شدت تمرین در هر جلسه ارتباط داشته باشد؛ کوتاهی برنامه تمرینی در تحقیق حاضر نیز یکی دیگر از دلایل بیتأثیر بودن ورزش بر متغیرهای خونی اندازهگیری شده در بیماران دیابتی است؛ به عبارت دیگر، اگر تمرینات ما بیش از ده هفته طول می کشید، ممکن بود تأثیرات معناداری بر میزان سطح سرمی فاکتور های خون (اوره، کراتینین و اسید اوریک) در مقایسه با گروه کنترل بگذارد.
همچنان که در تحقیقی، تمرینات را برای مدت زمان بیشتری ادامه دادند و تأثیرات معناداری را بر روی اسید اوریک خون گزارش دادند (34). با این حال، برنامه دههفته ای مزیت مناسب بودن با تعطیلات تابستان را داشت. سایر علل ناهمخوانی نتایج این تحقیقات با یافته های دیگر (24،23) را می توان در زمان، مکان و نوع آبوهوا هنگام فعالیتهای ورزشی جست وجو کرد، زیرا ورزش در آبوهوای گرم و مرطوب موجب تعریق زیاد و دفع موادی از جمله اسید اوریک میشود و بدین ترتیب سطح سرمی این مواد کاهش مییابد. همچنان که برخی پژوهشها نیز مؤید این امر هستند (36،35)، درصورتیکه تمرینات ورزشی مورد استفاده در این پژوهش در هوای آزاد و روی زمین چمن انجام گرفت که احتمال تعریق زیاد در اثر احتباس هوا در آن بعید است.
در مجموع براساس نتایج پژوهش می توان گفت که ده هفته تمرین هوازی میزان فیلتراسیون گلومرولی و سطح فاکتور بیوشیمیایی اوره را در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو بهبود بخشید. همچنین میزان فاکتور خونی کراتینین در گروه تجربی بهبود معنا داری یافت، که این نتیجه با نتایج سایر مطالعات نیز همخوانی دارد. هرچند این تمرینات تغییر معناداری بر اسید اوریک نداشت.
سپاسگزاری
بدین وسیله از تمامی شرکتکنندگانی که تا پایان طرح تحقیقات
ی در این پژوهش ما را یاری کردند و همچنین از مسئولان و کارکنان مرکز دیابت و آزمایشگاه بیمارستان شهید بهشتی همدان به خصوص دکتر سید جواد کیانی و آقای خلوجینی سوپروایزر آزمایشگاه، تشکر و قدردانی می شود.

منابع و مĤخذ
.1 Praet SF, van Loon LJ. (2007). “Optimizing the therapeutic benefits exercise in type 2 diabetes”. J Appl Physiol, 103: 1113-1120.
.2 Rawal LB, Tapp RJ, Williams ED, Chan C, et al. (2011).” Prevention of type 2 diabetes and its complications in developing countries: A Review”. Int J Behav Med. 4: 18-28.
.3 Esteghamati A, Gouya MM, Abbasi M, Delavari A, Alikhani S, Alaedini F, et al. (2008). “Prevalence of diabetes and impaired fasting glucose in the adult population of Iran, national survey of risk factors for non-communicable diseases of Iran”. Diabetes Care, 31: 96-98.
.4 Mueller MJ. (2008).” People with diabetes: a population desperate for movement”. Phys Ther. 88: 1250-1253.
.5 International Diabetes Federation, (2009). “Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus”. Diabetes Care 33 (1): S62–S69.
.6 American Diabetes Association (ADA), (2010). “Diagnosis and classification of diabetes mellitus”. Diabetes Care, 33: 61-67.
.7 Juan FN, Carmen MF. (2006). “The role of TNF-α in diabetic nephropathy. Pathogenic and therapeutic implications”. Cytokine and Growth Factor Reviews, 17:441-50.
.8 Ronald JS, Glen PK, David HW, Carmen CS. (2005). “Physical activity/exercise and type 2 diabetes”. Diabetes Spectrum, 18:88-101.
.9 Patricia J. Allen (2012). “Creatine metabolism and psychiatric disorders: Does creatine supplementation have therapeutical value?”. Neuroscience and Behavioral Reviews, 36:1442-1462.
.01 Peirce NS. (1999). “Diabetes and exercise”. Br J Sport Med, 33:161-72.
.11 Lippi G and et al (2008). “Acute variation of estimated glomerular filtration rate following a half-marathon run”. Int J Sports med, 29: 948-951.
.21 Chad D, Touchberry, Ernsting M, Haff G, Kilgorel (2004). “Training alteration in elite cyclists may cause tranisient changes in glomerular filtration rate”. J sports science med, 3 (1); 28-38.
.31 Jacques R, Poortmans and michel ouchinskg (2006). “Glomerular filtation Rate and Albumin Excretion after Maximal Exercise in Aging Sedentary and Active men”. J Geron, 11 (61): 1181-1185.
.41 Tseng CH (2005). “Correlation of uric acid and urinary albumin excretion rate in patients with type 2 diabetes mellitus in Taiwan”. Kidney Int, 68(2): 796-801.
.51 Nagahama K, Inoue T, Iseki K, Touma T, Kinjo K, Ohya Y, et al (2004). “Hyperuricemia as a predictor of hypertension in a screened cohort in Okinawa, Japan”. Hypertens Res, 27(11): 835

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

.61 Tseng CH (2004). “Independent association of uric acid levels with peripheral arterial disease in Taiwa-nese patients with Type 2 diabetes”. Diabet Med, 21(7): 724-9.
.71 Kang DH, Nakagawa T, Feng L, Watanabe S, Han L, Mazzali M, et al (2002). “A role for uric acid in the progression of renal disease”. J Am Soc Neph-rol, 13(12): 2888-97.
.81 Nakagawa T, Mazzali M, Kang DH, Kanellis J, Watanabe S, Sanchez-Lozada LG, et al (2003). “Hyper-uricemia causes glomerular hypertrophy in the rat”. Am J Nephrol, 23(1): 2-7.
.91 Sanchez-Lozada LG, Tapia E, Santamari’a J, Avila-Casado C, Soto V, Nepomuceno T, et al (2005). “Mild hyperuricemia induces vasoconstriction and maintains glomerular hypertension in normal and remnant kidney rats”. Kidney Int, 67(1): 237-47.
.02 Bo S, Cavallo-Perin P, Gentile L, Repetti E, Pagano G (2001). “Hypouricemia and hyperuricemia in type 2 diabetes: two different phenotypes”. Eur J Clin Invest, 31(4):
318-21.
.12 Wun YT, Chan CS, Lui CS (1999). “Hyper uricemia in type 2 diabetes mellitus”. Diabetes Nutr metab, 12(4): 286-91.
.22 Nahid Bijeh, Samaneh Farahati (2013). “The Effect of Six Months of Aerobic training on Renal Function Markers in Untrained Middle-Aged Women”. International Journal of Sport Studies. 3 (2), 218-224,
.32 Ramezanpour MR, Hejazi SM, Mottaghy Shahri S, Kianmehr M, Mottaghy Shahri MR (Aut 2013). “Comparison the effect of interval, continuous and parallel aerobic exercise on urea, uric acid and creatinine of urine level”. Quart Horizon Med Sciences, 19(3): 137141 [Persian].
.42 Rafati Fard M, Taghian F, Pakfetrat M, Daryanoosh , mohammadi H (2011 Dec). “The Effect of aerobic training on the Amount of GFR and excreted of Creatinine in Patients with Chronic kidney”. J Army Univ Med Sci, 9(4): 264-270 [Persian].
.52 Doustar Y, Salehi I, Mohammadi M, Mohajeri D, Hashemi M (2008). “Study effect Treadmill Training on neuropathy in experimental diabetes rats”. J scie Med Azad Univ, 17(4): 187-192 [Persian].
.62 Gaeini AA, Hoseini A, Samadi A (Aut 2011). “Compare of Excretion Urinary Protein in two Protocol semi-Football and solemn-football”. J Metabolic Physical Sport, 2: 99-106 [Persian].
.72 Elena G, Klans L (2006). “Leukocyte recruitment and vascular injury in diabetic nephropathy”. Am Soci Nephro, 17:368-377.
.82 Keen H, Viberti GC (1981). “Genesis and evolution of diabetic nephropathy”. J Clin Pathol, 34:1261-66.
.92 American College of Sports Medicine (2009). “Progression models in resistance training for healthy adults”. Medicine & Science in Sports & Exercise, 41: 687–708.
.03 Ebbeling CB, Ward A, Puleo EM, Widrick J, Rippe JM (1991). “Development of a single-stage submaximal treadmill walking test”. Med Sci Sports Exerc. 23(8):966-73.
.13 Levey A S, Coresh J, Balk E. Kausz AT, Levin A, Steffes MW, Hogg R J, Perone R D, Lau J, Eknoyan G (2003). “National Kidney Foundation Practice Guidelines for Chronic Kidney disease: Evaluation, Classification and stratification”. Annals of internal medicine, 2: 137-147.
.23 Cohen J (1977). “Statistical Power Analysis for Behavioral Sciences”. 2thed. New York, Academic Press, P. 19-20.

.33 Daneshmandi , H, Bambaeichim , E , Rahnama , N (2013). “Effect of Eight Weeks Running Continuous Training on Some Indicators Damages Urinary System Following Acute Exercise Session”. Olympic quarterly, 62(Issue 2), P. 7-20 [Persian].

  • 1

پاسخ دهید