50 40

50 40

45 40

40 40

35 شدت (درصدضربان قلب ذخیره)
مدت (دقیقه) دوم
55

50 55

50 50

50 45

50 40

50 40

45 40

40 40

35 شدت
(درصد ضربان قلب ذخیره) مدت (دقیقه) سوم
٭(تمرین هر جلسه بهصورت تناوبی 5 دقیقه رکاب زدن با شدت مورد نظر و 5 دقیقه استراحت فعال با شدت 35 درصد حداکثر ضربان قلب ذخیره بود)

اندازهگیری اکسیژن مصرفی اوج (VO2peak) آزمودنیها
مقدار اکسیژن مصرفی اوج آزمودنیها به وسیله چرخ کارسنج و با استفاده از آزمون تعدیل شده چرخ کارسنج آستراند -رایمینگ و نموگرام آستراند اندازهگیری شد. ابتدا حداکثر ضربان قلب هر فرد با استفاده از فرمول (سن – 220) محاسبه شد و آزمون با فشار کار اولیه معادل 25 وات آغاز و در هر دو دقیقه، فشار کار 25 وات افزایش یافت و تا موقعی که ضربان قلب آزمودنی به بیش از 70 درصد حداکثر ضربان قلب برآوردی نرسید، آزمون به همین ترتیب ادامه یافت پس از شش دقیقه در صورت رسیدن به ضربان قلب هدف، میزان فشار کار و ضربان قلب در دقایق و5 6 ثبت شد و با استفاده از نموگرام آستراند اکسیژن مصرفی به دست آمد و با قرار دادن مقدار اکسیژن مصرفی نموگرام در فرمول تعدیل شده میزان حقیقی اکسیژن مصرفی اوج به دست آمد (12).
اندازهگیری شاخصهای بیوشیمیایی
کلسترول (TC) و تری گلیسرید (TG) با استفاده از روش فتومتریک، و HDL-C از روش کدرسنجی1 با استفاده از کیت شرکت پارس آزمون و به وسیله دستگاه اتوآنالایزر RA1000 تحلیل شد. LDL-C پس از تعیین مقدار کلسترول و تری گلیسرید و تعیین HDL-C، با استفاده از فرمول فریدوالد

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

.(LDL – C DHO =-

TG HDL) تعیین شد
S
انسولین با استفاده از کیت انسولین ساخت آمریکا،Assay CV:1.9%, inter-Assay (intra-CV:2.6%)با Cat no:12017547 122 محصول شرکت Cobas® به روش الکتروکمیلومینسانس2 با استفاده از دستگاه Hitachi Elecsys 2010 و گلوکز به روش آنزیمی گلوکز اکسیداز با کیت شرکت پارس آزمون (intra-Assay CV:1.7%, inter-Assay CV:1.1%) توسط دستگاه اتوآنالایزر RA1000 مشخص شد. شاخص مقاومت به انسولین به وسیله فرمول زیر و با استفاده از مقادیر گلوکز و انسولین ناشتا صورت گرفت.
(1) HOMA IR = [Fasting insulin (µU/ml) ×Fasting glucose (m mol/ l)] ÷22.5هموگلوبین گیکوزیله HbA1C)) به روش کروماتوگرافی تعویض یونی3 با کیت شرکتBiosystems بارسلونای اسپانیا (intra-Assay CV:5.4%, inter-Assay CV:7.3%) تحلیل شد. در این تحقیق از آمار توصیفی برای توصیف آماری دادهها ( میانگین، انحراف استاندارد و پراکندگی) و به منظور بررسی طبیعی بودن توزیع داده ها از آزمون کولموگروف-اسمیرنوف و برای بررسی تجانس واریانسها و آزمون لون و همگن بودن گروهها در پیشآزمون از آزمون t مستقل استفاده شد. همچنین برای بررسی اختلاف معنا داری درونگروهی و بینگروهی و اثر تعاملی از آزمون تحلیل واریانس با اندازهگیری مکرر و برای تعیین اختلاف دو گروه در پسآزمون از آزمون t مستقل استفاده شد.
تجزیه وتحلیل داده ها با استفاده از نرمافزار 20 spss انجام گرفت و سطح معنا داری 05/0<α در نظر گرفته شد.

1 . Turbidimetry
23 . . Electro-chemiluminescence immunoassay (ECLIA Ion Exchange Chromatography (IEC) )
نتایج
نتایج آزمون t مستقل نشان داد که هر دو گروه در پیش آزمون، در تمام متغیرهای آنتروپومتریکی و بیوشیمیایی تفاوت معناداری ندارند (جدول 2). در ابتدا برای تحلیل هر یک از متغیرها از آزمون کرویت مخلی استفاده شد. در صورت برقراری شرط کرویت (05/0P>) پذیره تقارن مرکب احراز شده و برای بررسی تأثیرات درونگروهی نتایج Sphericity Assumed گزارش شد. مقایسه تأثیرات درون گروهی نشان داد که پس از مداخله هشت هفتهای تمرین تناوبی روی دوچرخه کارسنج، شاخص توده بدن، نسبت دور کمر به لگن و درصد چربی بدن کاهش معناداری یافت (05/0P<)، درصورتی که مقادیر اوج اکسیژن مصرفی افزایش معناداری را نشان داد (05/0P<). اثر تعاملی (تمرین و زمان) هر یک از متغیرها نیز معنادار بود (05/0P>). همچنین مقایسه تأثیرات بینگروهی نشان داد در این شاخصها بین گروههای تمرین و کنترل تفاوت معناداری وجود دارد (05/0P<). نتایج آزمون t مستقل در مقایسه بین گروهی پسآزمون نشان داد غلظت سرمی انسولین، گلوکز، LDL-C ،TC ،TG، هموگلوبین گلیکوزیله و شاخص مقاومت به انسولین در پی تمرین تناوبی در گروه تمرین به شکل معناداری کاهش یافت، ولی این تغییرات در گروه کنترل معنادار نبود (جدول 3). علاوه بر این تجزیه وتحلیل دادهها نشان داد غلظت HDL-Cدر گروه تمرین افزایش کمی یافت، ولی معنادار نبود (05/0P>). مقایسه بینگروهی و درون گروهی غلظتHDL-C بین دو گروه تمرین و کنترل تفاوت معناداری را نشان نداد (05/0P>) (جدول 3).
جدول 2. مقایسه خصوصیات آنتروپومتریکی و بیوشیمیایی آزمودنیهای دو گروه در پیشآزمون
P تجربی
M±SD کنترل
M±SD متغیر/گروه
0/262 46/67 ± 2/93 45/50 ± 3/20 سن (سال)
0/862 3/3 ± 2/5 3/5 ± 2/1 مدت زمان تشخیص دیابت (سال)
0/824 946 ± 379 972 ± 362 مقدار مصرف روزانه متفورمین (میلیگرم)
0/778 29/99 ± 2/53 30/21 ± 2/16 شاخص توده بدن (کیلوگرم بر مترمربع)
0/872 28/45 ± 2/46 28/32 ± 2/40 چربی بدن (درصد)
0/857 0/93 ± 0/01 0/93 ± 0/02 نسبت دور کمر به دور لگن(WHR)
0/814 22/15 ± 1/5 22/04 ± 1/2 اکسیژن مصرفی اوج (میلیلیتر بر کیلوگرم بر دقیقه)
0/841 12/5 ± 2/9 12/3 ± 2/3 انسولین ناشتا (میکرو واحد بر میلیلیتر)
0/990 9/37± 2/4 9/38 ±1/8 گلوکز ناشتا (میلیمول بر لیتر)
ادامه جدول 2. مقایسه خصوصیات آنتروپومتریکی و بیوشیمیایی آزمودنیهای دو گروه در پیشآزمون
P تجربی
M±SD کنترل
M±SD متغیر/گروه
0/945 5/24± 1/81 5/25± 1/7 HOMA-IRمقاومت به انسولین
0/868 9/8 ± 1/4 9/9 ± 1/7 (HbA1C)هموگلوبین گلیکوزیله
0/719 190 ± 29 194 ± 32 (میلیگرم بر دسیلیتر)TC
0/859 210 ± 59 206 ± 49 ) TGمیلیگرم بر دسیلیتر)
0/796 113 ± 26 116 ± 32 ) LDL-Cمیلیگرم بر دسیلیتر)
0/469 34 ± 5/5 36 ± 6/6 ) HDL-Cمیلیگرم بر دسیلیتر)

جدول3. مقایسه تغییرات درونگروهی و بینگروهی در دو گروه کنترل و تمرین
t مستقل در مقایسه پس آزمون P بین گروهی
اثر تعاملی P درون گروهی P نتایجآزمون مخلی
متغیر/گروه
0/005 † 0/001 † 0/02 † 0/001 † 0/523 شاخص توده بدن
(کیلوگرم بر مترمربع)
0/001 † 0/001 † 0/04 † 0/03 † 0/396 درصد چربی بدن (درصد)
0/001 † 0/001 † 0/001 † 0/001 † 0/206 نسبت دور کمر به دور لگن
(WHR)
0/001 † 0/001 † 0/005 † 0/008 † 0/113
اکسیژن مصرفی اوج
(میلیلیتر بر کیلوگرم بر دقیقه)
0/001 † 0/001 † 0/03 † 0/01 † 0/254 انسولین ناشتا
(میکرو واحد بر میلیلیتر)
0/002 † 0/001 † 0/001 † 0/001 † 0/154 گلوکز ناشتا (میلیمول بر لیتر)
0/005 † 0/001 † 0/01 † 0/001 † 0/342 مقاومت به انسولین
HOMA-IR
0/001 † 0/001 † 0/04 † 0/001 † 0/414 هموگلوبین گلیکوزیله
(HbA1C)
0/003 † 0/007 † 0/007 † 0/007 † 0/579 TC (میلیگرم بر دسیلیتر)
0/001 † 0/001 † 0/008 † 0/001 † 0/312 TG (میلیگرم بر دسیلیتر)
0/004 † 0/001 † 0/03 † 0/001 † 0/287 LDL-C
(میلیگرم بر دسیلیتر)
0/504 0/669 0/892 0/765 0/431 HDL-C
(میلیگرم بر دسیلیتر)
† نشانه معنا داری آماری در سطح 05/0

بحث و نتیجه گیری
امروزه اجرای تمرینات بدنی راهکار درمانی مناسبی برای بهبود مقاومت به انسولین در افراد دیابتی به ویژه دیابت نوع2 محسوب می شود 6(). نتایج تحقیق حاضر نشان داد که یک دوره برنامه تمرین تناوبی روی دوچرخه کارسنج موجب کاهش معنا دار نیمرخ لیپیدی، هموگلوبین گلیکوزیله و شاخص مقاومت به انسولین شد، که با نتایج برخی مطالعات همخوانی و با برخی تناقض دارد. در مطالعه افضل پور و همکاران (1382) بعد از یک دوره تمرین هوازی متوسط و شدید در مردان سالم شاخص های LDL-C ،TC ،TG و HDL-C در اندازه گیری های پیش، میان و پسآزمون تفاوت معنادار داشتند که با نتایج این مطالعه همخوانی دارد که نشان دهنده تأثیر مثبت تمرینات هوازی بر بهبود نیمرخ چربی است 1(). در مطالعه لاکسونن و همکاران (2000) که به بررسی نیمرخ چربی بعد از تمرین هوازی در مردان دیابتی پرداختند، کاهش LDL-C و افزایش HDL-C در گروه هوازی و بهبود وضعیت چربی خون در گروه تمرینی تأییدی بر نتایج مطالعه حاضر است (13). نتایج مطالعه قاسم نیان و همکاران (1392) نیز، پس از یک دوره تمرین استقامتی تناوبی روی نوجوانان دارای اضافهوزن، نشان داد که شاخص مقاومت به انسولین و غلظت تریگلیسرید بهطور معناداری کاهش یافت. در این مطالعه بین کاهش LDL-C و مقاومت به انسولین همبستگی مثبت وجود داشت 3(). بهطور کلی تجمع چربی اضافی از دو مسیر اصلی مجزا، موجب مقاومت به انسولین می شود که شامل دگرگون شدن سیگنالینگ انسولین با سایتوکاین های ترشح شده از بافت چربی و آسیب یا مرگ سلول های بتای پانکراس در اثر تجمع اسیدهای چرب آزاد است، ولی تمرینات طولانیمدت ورزشی با کاهش تجمع چربی، احتمالاً ضمن تغییر در میزان برخی از آدیپوکاینها و کاهش تجمع اسیدهای چرب، حساسیت به انسولین را نیز بهبود می بخشد و از مقاومت به انسولین پیشگیری می کند (18). نتایج مطالعه عصارزاده و همکاران (2012) نشان داد که تمرینات ترکیبی در مردان غیرفعال موجب کاهش معنادار در غلظت انسولین و شاخص مقاومت به انسولین میشود که مشابه نتایج این مطالعه است 2(). تمرین استقامتی (حاد و طولانی مدت) مقاومت به انسولین را به دلیل انقباض موقتی عضله و افزایش جذب گلوکز و توده عضله اسکلتی بهبود م یبخشد (15). برخی مطالعات نشان دادند که تمرین مقاومتی مشابه تمرین استقامتی میتواند به بهبود مقاومت به انسولین منجر شود (25). برخی محققان سازوکار بهبود عمل انسولین را هم، تنظیم مثبت اجزای پس گیرنده انسولین (مانند غلظت پروتئین گیرنده انسولین، پروتئین کینازB و سنتز گلیکوژن) و همچنین پروتئین انتقالدهنده گلوکز (GLUT-4) میدانند 2().
نقش تمرین هوازی در افزایش عملکرد انسولین از طریق کاهش تجمع TG درون سلولی و افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب مشخص شده است (11). لی و همکاران (2008) تأثیر تمرین تناوبی را با شدت 90 درصد ضربان قلب بیشینه بر افزایش سوبستراهای گیرنده انسولین در بافت چربی و عضله مثبت گزارش کردند (21)، اما پوی ریر و همکاران (2002) در زمینه تأثیر فعالیت هوازی با شدت 60 درصد اکسیژن بیشینه بر افراد مبتلا به سندروم متابولیک عدم تغییر معنا دار سطح انسولین و مقاومت به انسولین را گزارش کردند (26). در تحقیق سوری و همکاران (1390) نیز پس از یک دوره تمرین تناوبی در افراد دیابتی نوع2 شاخص مقاومت به انسولین 13 درصد کاهش یافت، ولی معنا دار نبود.
همچنین تأثیر تمرین ورزشی بر سطوح انسولین و هموگلوبین گلیکوزیله معنا دار نبود که با نتایج مطالعه حاضر همخوانی ندارد 6(). در مطالعه ترتیبیان و همکاران (1392) پس از یک جلسه تمرین هوازی با شدت متوسط، غلظت TG و TC بلافاصله بعد از تمرین افزایش معنا داری یافت. همچنین اختلاف غلظت چربی های خون بلافاصله پس از تمرین با حالت پایه در گروه تمرینی نسبت به گروه کنترل افزایش معنا داری نشان داد 8(). این تفاوت ممکن است به علت طولانی مدت بودن تمرین، خون گیری دو روز پس از اتمام تمرین و مطالعه روی افراد دیابتی نوع2 و مصرف متفورمین باشد. در بررسی اثر تمرینات مقاومتی بر بهبود عملکرد انسولین نیز نتایج متفاوتی دیده می شود. در مطالعه حقیقی و همکاران (1388) یک دوره تمرین مقاومتی به کاهش معنادار هموگلوبین گلیکوزیله، مقدار انسولین سرمی ناشتا، درصد چربی بدن، TC وLDL-C و افزایش معنا دار حداکثر توان هوازی و HDL-C در مردان چاق منجر شد 5() که با بخشی از نتایج تحقیق حاضر همخوانی دارد، ولی در تحقیق طهماسبی و همکاران (1391) پس از یک دوره تمرین مقاومتی، افزایش مقاومت به انسولین بعد از تمرین دیده شد که با نتایج این مطالعه متناقض است؛ احتمالاً این نتایج متفاوت به دلیل تفاوت در نوع تمرین، مدت زمان، شدت، نمونه های متفاوت است (7). در نهایت در مطالعه متاآنالیز فدوا و همکاران (2013) در زمینه بررسی مطالعات مربوط به تمرین ورزشی و مقاومت به انسولین نشان داده شده که ورزش تأثیر کم تا متوسطی بر بهبود مقاومت به انسولین دارد (30). دو نوع از رایج ترین فعالیت های بدنی که بیشتر در اوقات فراغت و برنامه های بازتوانی به کار می روند، دویدن و دوچرخه سواری است (19). به نظر می رسد اکسیداسیون سوبسترا هنگام فعالیت دویدن و دوچرخهسواری در شدت های نسبی معین، متفاوت باشد 9(). با این حال، اطلاعات کمی درباره اثر نوع فعالیت ورزشی بر اکسیداسیون چربی و مصرف انرژی در دسترس است (10). مطالعات محدودی به مقایسه پاسخ های فیزیولوژیک و متابولیک در فعالیت های دویدن و تمرین روی دوچرخه کارسنج پرداخته اند (19). در برخی مطالعه ها، میزان اکسیداسیون چربی در فعالیت دویدن بیشتر ا
ز تمرین روی دوچرخه کارسنج گزارش شده است و برخی نیز هیچ تفاوتی را در مقدار اکسیداسیون چربی بین دو نوع فعالیت، گزارش نکرده اند (10، 9). ازاین رو در این پژوهش بهنظر می رسد تمرین روی دوچرخه کارسنج همچون دیگر سازوکارهای تمرینات هوازی سیستم قلب و عروق را تقویت کرده و نقش مهمی در تنظیم سوختوسازی و کنترل قند خون برای بیماران دیابتی دارد و به سلامت آنها کمک می کند. از دیگر ویژگی های این شیوه تمرینی، تمرین در داخل خانه و در هر نوع آب و هوای سرد یا گرم است و اینکه این بیماران در حین تمرین از حالت پایدارتری برخوردارند و نگران عدم تعادل و افتادن به زمین نیستند و انجام فعالیت با این شدت تمرین عملی تر و اجرای آن برای بیماران راحت است. از طرفی تمرین روی دوچرخه کارسنج موجب بهبود جریان خون در پاها شده و برای افراد دیابتی که حس پاهای خود را از دست داده اند و وزن بدن خود را نمی توانند کنترل کنند، این شیوه تمرینی نسبت به دیگر شیوه های تمرینی با توجه به ویژگی های ذکرشده مفیدتر به نظر می رسد.
به طور کلی نتایج این پژوهش، کاهش شاخص مقاومت به انسولین، کاهش هموگلوبین گلیکوزیله و کاهش چربی های خون را بر اثر این شیوه تمرین در افراد دیابتی نوع2 تأیید می کند، از طرفی مطالعات گذشته نشان میدهد فعالیت ورزشی تناوبی در مقایسه با فعالیت ورزشی مداوم، موجب سازگاری سوخت وساز بیشتر در عضله اسکلتی، مصرف انرژی 24 ساعت بالاتر در برونده کار برابر و افزایش در مقادیر HDL-C می شود. براساس نتایج این پژوهش و پژوهشهای گذشته افراد دیابتی نوع2 مصرف کننده متفورمین بهمنظور کنترل بهتر قند خون به انجام تمرین های بدنی منظم تشویق شوند. با توجه به اینکه بیماران دیابتی نوع2، رژیم غذایی مخصوصی دارند، از همه شرکت کنندگان در تحقیق خواسته شد با توجه به اهمیت رژیم غذایی در طول دوره پژوهش براساس توصیهنامه غذایی، رژیم غذایی خود را حفظ کنند و کنترل نسبی در این خصوص انجام گرفت. بنابراین، با توجه به تغییرات مطلوب شاخص مقاومت به انسولین، هموگلوبین گلیکوزیله و چربیهای خون در نتیجه تمرین تناوبی روی دوچرخه کارسنج، به نظر می رسد این شیوه تمرینی با اطمینان و تعادل بیشتر و خستگی کمتر می تواند به عنوان یک روش غیرتهاجمی و غیر دارویی برای افراد دیابتی نوع2 معرفی شود.

منابع و مĤخذ
افضل پور محمداسماعیل، قراخانلو رضا، گایینی عباسعلی، مالکنیا ناصر (1382). “تأثیر تمرینات هوازی متوسط و شدید بر فعالیت آنزیم پارااکساناز1(PON1) و نیمرخ لیپیدی سرم مردان سالم غیرورزشکار. مجله المپیک، 24، 132-115.
عصارزاده نوش آبادی محسن، عابدی بهرام (1391). “تأثیر تمرینات ترکیبی بر شاخص مقاومت به انسولین و برخی مارکرهای التهابی در مردان غیرفعال”. هفته نامه افق دانش. 18 ،(3) 101-95.
ق اسمنیان آقاعلی، گایینی عباسعلی، کردی محمدرضا، هدایتی مهدی، رامی مهران، قربانیان بهلول
(1392). “اثر یک دوره تمرینات استقامتی تناوبی بر مقادیر پلاسمایی ائوتاکسین، آدیپونکتین و مقاومت به انسولین، نمایههای لیپیدی سرم و ترکیب بدنی در نوجوانان دارای اضافه وزن و چاق”.
مجله پزشکی ارومیه، 24،440-430.
قدوسی کاظم، عزیزی فریدون، عاملی جواد (1384).” نقش فعالیت بدنی بر چربی های سرم”. مجله پزشکی کوثر”. 10 ، (3) 64-59.
حقیقی امیرحسین، حامدی نیا محمدرضا، رواسی علی اصغر (1388). “تأثیر تمرینات مقاومتی بر نیمرخ متابولیکی و حساسیت به انسولین در مردان چاق”. مجله علوم زیستی ورزشی، ،3 519-.
سوری رحمن، حسنی رنجبر شیرین، وهابی کبری، شب خیز فاطمه (1390). “تأثیر تمرین تناوبی هوازی بر RBP4 سرم و شاخص مقاومت به انسولین در بیماران دیابتی نوع 2”. مجله دیابت و لیپید ایران، 10 ،(3) 397 -388.
طهماسبی وریا، هوانلو فریبرز، عارفی راد طاهره، قربانی مصطفی (1391). “پاسخ مارکرهای التهابی و مقاومت به انسولین به یک جلسه فعالیت مقاومتی دایره ای در مردان سالم”. مجله دیابت و لیپید ایران. 11 ،(5) 463-455.
ترتیبیان بختیار، یعقوب نژاد فخرالدین، صبوری احسان، خردمند فاطمه (1392). “پاسخ پروفایل چربی و کورتیزول سرمی به یک جلسه فعالیت هوازی شدت متوسط در مردان میانسال غیرفعال”.
مجله پزشکی ارومیه، 24(6 ،) 44 -39.
Achten J, Venables MC, Jeukendrup AE(2003). Fat oxidation rates are higher during running compared with cycling over a wide range of
intensities. Metabolism. 52: 747–52.
Arkinstall MJ, Bruce CR, Nikolopoulos V, Andrew P, Garnham A, John, A, Hawley (2001). Effect of carbohydrate ingestion on metabolism during running and cycling. J Appl Phsiol, 91:2125-34.
Bonen A, Dohm GL, van Loon LJ (2000). “Lipid metabolism, exercise and insulin action”. Essays Biochem ,42; PP:47–59.
Cullinane EM, Siconolfi S, Carleton RA, Thompson PD (1988). “Modification of the astrand-rhyming sub-maximal bicycle test for estimating VO2max of inactive men and women”. Med Sci Sports Exerc, 20; PP:317-318.
Laaksonen DE1, Atalay M, Niskanen LK, Mustonen J, Sen CK, Lakka TA, Uusitupa MI (2000). “Aerobic exercise and the lipid profile in type 1 diabetic men: a randomized controlled trial”. Med Sci Sports Exerc. 32(9); PP:1541-8.
Esteghamati A, M. gouya M, Abbasi M, Delavari M, Alikhani S, Alaedini F and et.all (2008). “Prevalence of diabetes and impaired fasting glucose in the adult population of iran”. Diabetes Care J, 31(2); PP:96–
98.
Henriksen EJ (2002). “Effects of acute exercise and exercise training on insulin resistance”. J Appl Physiol, 93(2); PP:788-96.
Jackson AS, Pollock ML (1985). “Practical assessment of body composition”. Physician Sports Med, 130; PP:76-90.
Kadoglou P, Tsanikidis H, Vrabas I, Liapis C, Sailer N (2010). “Effects of rosiglitazone and metformin treatment on apelin, visfatinand ghrelin levels in patients with type 2 diabetes mellitus”. Metabolism Clinical and Experimental, 59; PP:373–379.
Kim ES, Im JA, Kim KC, Park JH, Suh SH, Kang ES, et al (2007). “Improved insulin sensitivity and adiponectin level after exercise training in obese korean youth”. Obesity (Silver Spring). 15(12); PP:3023-30.
Lafortuna CL, Agosti F, Galli R, Busti C, Lazzer S, Sartorio A(2008). The energetic and cardiovascular response to treadmill walking and cycle ergometer exercise in obese women. Eur J Appl Physiol. 103: 707–17.
Larijani B, Zahedi F, Aghakhani SH (2003). Epidemiology of diabetes mellitus in Iran. Shiraz E-medical Journal, 4; PP:18-23.
Tjønna AE, Lee SJ, Rognmo Ø, Stølen TO, Bye A, Haram PM, et al (2008). Aerobic interval training versus continuous moderate exercise as a treatment for the metabolic syndrome: a pilot study. Circulation, 22;118(4); PP:346-54.

Mackenzie, RWA., Maxwell N., Castle P., Brickley G. Watt P. (2011). “Acute hypoxia and exercise improve insulin sensitivity (SI2*) in individuals with type 2 diabetes Diabetes”. Metabolism Research and Reviews, 27 (1); PP: 94-101.
Mayer Davis EJ, Agostino R, Karter AJ, Haffner SM, Rewers MJ, Saad M, Bergman RN (1998). “Intensity and amount of physical activity in relation to insulin sensitivity”. JAMA, 279(2); PP: 669-674.
Nabipour I, Vahdat K, Jafari SM, Beigi S, Assadi M, Azizi F, et al (2008). “Elevated high sensivity C-reactive protein in associated with type II diabetes mellitus: The Persian gulf healthy heart study”. Endocr J.
55(4); PP:717-22.
Poehlman ET, Dvorak RV, Denio WF, Brochu M, Ades PA (2000). “Effects of resistance training and endurance training on insulin sensitivity in non obese, young women: A controlled randomized trial”. J Clin Endocrinol Metabol, 85(7); PP:2463-8.
Poirier P, Tremblay A, Broderick T, Catellier C, Tancrède G, Nadeau A. (2002). “Impact of moderate aerobic exercise training on insulin sensitivity in type 2 diabetic men treated with oral hypoglycemic agents: is insulin sensitivity enhanced only in nonobese subjects?”. Med Sci Monit. 8(2): CR59–CR65.
Sarah SB, Griffitis H (2011). “Dietary antioxidant interventions in type 2 diabetes patients: a metaanalysis”. Br J Diabetes Vascular Dis, 11(2); PP:62-8.
28.Tremblay A (1994). “Impact of exercise intensity on body fatness and skeletal muscle metabolism. Metabolism”, 43(7); PP:814-818.
Treuth MS (1996). “Effects of exercise intensity on 24-h energy expenditure and substrate oxidation”. Med. Sci. Sports Exerc, 28(9); PP:1138-1143.
Fedewa MV, Gist NH, Evans EM, Dishman RK (2014). “Exercise and
Insulin Resistance in Youth: A Meta-Analysis”. Pediatrics, 133(1):e163-


پاسخ دهید